替达派西普(IMM01) 是基于宜明昂科自有研发平台研发、经基因修饰，并具有全球自主知识产权的新一代CD47靶向分子，是一种重组SIRPa-Fc融合蛋白，可以通过阻断CD47-SIRPa相互作用激活巨噬细胞以增强抗肿瘤活性。IMM01具有双重机制，能够同时阻断来自肿瘤的“别吃我”信号，并通过IgG1激活患者免疫系统的“吃我”信号。同时，在试验中，IMM01与靶向药物或免疫治疗药物联用，显示了针对血液肿瘤还有实体瘤的抑瘤活性^[1]。

CD47 又称整合素相关蛋白（IAP），是一种在免疫系统调控中起重要作用的细胞表面蛋白，在各种类型的细胞上表达，包括肿瘤细胞。CD47作为“别吃我”信号，与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）上的SIRP α 相互作用，触发巨噬细胞的“别吃我”信号，抑制吞噬作用，从而保护肿瘤细胞免受免疫攻击，促进肿瘤进展^[2]。

CD47-SIRP α 轴是包括血液系统恶性肿瘤在内的不同癌症的关键免疫检查点，靶向CD47 治疗已成为继 PD-1/PD-L1 后血液系统肿瘤下一代免疫检查点阻断策略。目前已研发出多种 CD47阻断分子，如单抗、SIRP α/Fc 融合蛋白、双抗等^[2]。

在CDE官网显示^[3]，一项注射用IMM01（替达派西普）联合替雷利珠单抗对比研究者选择的化疗方案治疗抗PD-(L)1单抗难治性经典型霍奇金淋巴瘤（cHL）受试者的随机、开放、对照、多中心III期临床研究正在进行中，招募经典型霍奇金淋巴瘤患者参加，若有需要，可咨询医学部老师。

试验涉及的药物：替达派西普(IMM01) 、替雷利珠单抗、注射用盐酸苯达莫司汀、注射用盐酸吉西他滨。

截至2025年3月31日，共有33例既往接受过替雷利珠单抗或其他PD-1治疗失败的复发/难治性cHL患者入组，客观缓解率(ORR)为69.7%，完全缓解(CR)率为24.2%，中位无进展生存期(mPFS)为14.7个月，中位缓解持续时间(DoR)为21.2个月，18个月时总生存率(OS)为91.6%。

霍奇金淋巴瘤(HL)是来源于生发中心B细胞的恶性淋巴瘤，约占每年新诊断淋巴瘤患者的10%。霍奇金淋巴瘤有两个高发年龄阶段，第一个发病高峰在15至34岁之间，另一个是在60岁以后^[5]。

根据肿瘤细胞形态可将霍奇金淋巴瘤分为经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)，其中经典型霍奇金淋巴瘤是霍奇金淋巴瘤的主要类型(约占95%)，大部分cHL患者经过化疗可治愈^[5]。

值得注意的是，约30%的患者因化疗效果不好进展为复发难治性霍奇金淋巴瘤(R/R HL)，其中约50%的R/R HL患者可通过自体造血干细胞移植(ASCT)获得长期缓解^[5]。

复发／难治性经典型霍奇金淋巴瘤的治疗建议，根据《中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤诊疗指南2025》推荐治疗有提到替雷利珠单抗、苯达莫司汀和临床试验，具体方案如下^[6]：

肿瘤患者申请参加临床试验须知：

参与临床试验的患者，可以免费用试验新药，与试验相关的检查也是免费的。

目前有CAR-T、TIL等细胞疗法，PD-1/PD-L1等免疫治疗药物，小分子抑制剂、双抗、单抗、ADC等靶向药物的临床试验正在进行中。

正在招募肺癌、食管癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌、胆管癌、子宫内膜癌、黑色素瘤、肉瘤、恶性血液疾病、淋巴瘤等各种恶性肿瘤，想要了解或者参加临床试验项目，可以咨询我们医学部的老师。

参考文献：